|
|
TITLU :
“Hernia hiatalã la copil.
Experienþa Clinicii Pediatrie II Cluj-Napoca”
AUTORI :
L. Marþi*, Prof.Dr. N. Miu**
Universitatea de Medicinã ºi Farmacie “Iuliu Haþieganu” Cluj-Napoca,
*Catedra Medicinã de Ambulator
**Clinica Pediatrie II
1. IPOTEZA DE LUCRU
În patologia inflamatorie a tractului digestiv superior investigatã endoscopic în Clinica Pediatrie II Cluj-Napoca, am observat asocierea cu o frecvenþã remarcabilã a herniei hiatale; urmãrirea clinico-endoscopicã a evoluþiei sub tratamentul instituit a condus la o altã observaþie clinicã, ºi anume : ameliorarea pânã la dispariþie a herniei hiatale la pacienþii cu evoluþie favorabilã, spre vindecare, a procesului inflamator eso-gastro-duodenal, ºi persistenþa herniei hiatale la pacienþii cu rãspuns nefavorabil al procesului inflamator la terapia instituitã.
Pornind de la aceste observaþii clinice, lucrarea de faþã îºi propune sã evalueze relaþiile existente între inflamaþiile tractului digestiv superior ºi herniile hiatale ale copilului.
2. MATERIAL ªI METODÃ
Am efectuat un studiu retrospectiv clinic, endoscopic, bacteriologic (vizând infecþia cu Helicobacter pylori) ºi histopatologic în care au fost cuprinºi copiii cu o anamnezã sugestivã pentru o posibilã afectare a tractului digestiv superior sau cu o simptomatologie specificã : epigastralgii, pirozis, regurgitaþii acide, disfagie, vãrsãturi, hematemezã/melenã, anemie feriprivã posibil secundarã sângerãrilor gastrointestinale oculte.
Studiul a cuprins pacienþii examinaþi endoscopic, histopatologic ºi bacteriologic (vizând infecþia cu Helicobacter pylori) în perioada : 01.01.1995 - 31.12.1997. În aceastã perioadã, în Clinica Pediatrie II Cluj-Napoca s-au efectuat un numãr de 1255 examinãri endoscopice care au decelat leziuni inflamatorii eso-gastro-duodenale într-un numãr de 1243 cazuri.
Vârsta copiilor cuprinºi în studiu s-a înscris în intervalul 3 - 18 ani.
Examenul endoscopic s-a realizat cu endoscoape flexibile marca OLYMPUS, diametrul exterior al tubului de inserþie fiind adaptat vârstei copilului; astfel :
è pentru copiii cu vârsta cuprinsã în intervalul 3 - 10 ani, s-a utilizat endoscopul flexibil marca Olympus, model GIF -XP30
è pentru copii cu vârsta mai mare de 10 ani, s-a utilizat endoscopul flexibil marca Olympus, model GIF -P30
Copii cu vârsta mai micã de 3 ani, din motive tehnice - lipsa aparaturii corespunzãtoare - nu au putut fi examinaþi endoscopic, acesta fiind ºi motivul pentru care copii de aceastã vârstã nu au fost cuprinºi în studiu.
Pentru examinarea endoscopicã nu s-a administrat nici un fel de premedicaþie; singura pregãtire înaintea examinãrii a fost psihoterapia care a vizat explicarea pacientului sau a aparþinãtorilor acestuia a metodologiei examinãrii, explicarea necesitãþii aplicãrii ei, explicarea în termeni laici a traiectului pe care se deplaseazã tubul de inserþie al endoscopului, aceasta cu scopul de a îndepãrta teama pacienþilor, mai ales a celor cu vârste mai mari, de riscul sufocãrii, explicarea cã respectarea cerinþelor examinatorului face mai uºoarã ºi mai rapidã investigaþia, explicarea cã discomfortul provocat este tolerabil ºi cã repetarea investigaþiei este necesarã pentru a permite o urmãrire corectã a evoluþiei bolii pentru care se practicã endoscopia.
Diagnosticul de HERNIE HIATALÃ a fost stabilit exclusiv ENDOSCOPIC ºi s-a bazat pe prezenþa cel puþin a unuia din semnele urmãtoare :
À Semnul “paraºutei”. În cursul examenului endoscopic al esofagului, la un minim efort de vãrsãturã - fiziologic în cursul examenului endoscopic - sau spontan se constatã prolabarea (“plonjarea”) prin cardia laxã a unei porþiuni din stomac. Mucoasa formaþiunii tumorale prolabate în esofag are toate caracterele morfologice macroscopice ale mucoasei gastrice. În cursul esofagoscopiei, prezenþa acestei formaþiuni în esofag este temporarã, apariþia ei fiind unicã sau repetitivã.
Á Punerea în evidenþã, din incidenþã esofagianã a migrãrii proximale (craniale), peste marginea hiatului esofagian al diafragmei, a joncþiunii mucoase scuamo-columnare în cursul deglutiþiei sau a miºcãrilor respiratorii cu mai mult de 1 - 2 cm. (în raport cu vârsta pacientului). Aplicând acest criteriu minim am identificat herniile hiatale minore.
În cazul gradelor medii ºi severe de hernie hiatalã, continuând insuflarea de aer ºi solicitând pacientului sã facã o inspiraþie profundã sau sã execute manevra Mü ller (inspiraþie cu glota închisã) s-au putut observa : deplasarea în jos (caudalã) a marginilor hiatului hiatal, alunecarea cranialã (proximalã) a pliurilor mucoasei gastrice peste marginile inelului hiatal, spre cavitatea destinsã a pungii herniare; de asemenea cu o insuflare corespunzãtoare de aer completatã de manevra Mü ller, a putut fi pus în evidenþã inelul esofagia inferior “B” sau inelul SCHATZKI.
 La toþi pacienþii, examinarea endoscopicã a regiunii eso-cardio-tuberozitare s-a realizat ºi prin introducerea endoscopului în porþiunea proximalã a stomacului ºi retrovertirea sa, pentru examinarea de jos a acestei regiuni. Din aceastã incidenþã, la marea majoritate a pacienþilor cu hernie hiatalã în primã instanþã s-a putut observa inelul hiatal lãrgit, mucoasa gastricã aºezatã liber în jurul marginilor inelului hiatal ºi pliurile acesteia derulându-se în sus (proximal), dincolo de marginile inelului hiatal, spre cavitatea destinsã a sacului herniei hiatale. Solicitând pacientul sã facã din nou o inspiraþie profundã sau sã execute manevra Mü ller, s-a observat coborârea marginilor inelului hiatal, concomitent cu deplasarea în sens cranial a pliurilor mucoasei gastrice, peste marginile inelului hiatal, înspre cavitatea destinsã a sacului herniei hiatale aflat intratoracic.
De asemenea, cu un grad corespunzãtor de insuflaþie poate fi pus în evidenþã ºi din aceastã incidenþã Inelul Schatzki. La pacienþii cu tonus bun al sfincterului esofagian inferior, din aceastã incidenþã, deasupra inelului “B” (Schatzki) se poate evidenþia inelul “A”, reprezentat de punctul de maximã închidere a sfincterului esofagian inferior; acesta este localizat la 1 - 2 cm. deasupra joncþiunii mucoase scuamo-columnare, respectiv a inelului “B".
De asemenea, la toþi pacienþii au fost examinate endoscopic regiunea antralã precum ºi bulbul duodenal ºi duodenul, zone de la nivelul cãrora s-au prelevat biopsii ale mucoasei care au fost examinate histopatologic. De asemenea, s-a practicat testul rapid al ureazei folosind fragmentele de mucoasã prelevate bioptic de la nivelul antrului, cu scopul diagnosticãrii infecþiei cu Helicobacter pylori; de asemenea, în diagnosticarea acestei infecþii au fost luate în considerare ºi informaþiile furnizate de imaginile bacteriei pe preparatele histopatologice, mai ales la cazurile la care testul rapid al ureazei a fost negativ ºi dupã 24 ore; la acestea s-a considerat prezentã infecþia dacã examenul histopatologic a arãtat imagini ale bacteriei, chiar dacã testul rapid al ureazei a fost negativ.
Informaþiile au fost culese într-o fiºã-tip întocmitã fiecãrui caz în parte; în aceastã fiºã am consemnat toate datele de ordin clinic, endoscopic, histopatologic ºi bacteriologic care au fost înscrise în foile de observaþie ale fiecãrui caz cu ocazia primei internãri ºi a controalelor efectuate pe parcursul perioadei de studiu.
Analiza statisticã s-a fãcut cu ajutorul computerului, utilizând programul EPI - INFO, varianta 6.
3. REZULTATE. DISCUÞII
1 În cazuistica Clinicii Pediatrie II Cluj-Napoca au fost investigaþi endoscopic, în perioda 01.01.1995 - 31.12.1997 un numãr de 1243 copii cu vârsta cuprinsã între 3 ºi 18 ani. Dintre aceºtia, la prima examinare endoscopicã a fost decelatã hernia hiatalã la un numãr de 93 de copii. Incidenþa anualã a cazurilor de hernie hiatalã decelate în rândul pacienþilor examinaþi endoscopic în Clinica Pediatrie II Cluj-Napoca în perioada 01.01.1995 - 31.12.1997, aratã urmãtoarele date :
TOTAL PACIENÞI EXAMINAÞI ENDOSCOPIC
|
430
|
397
|
416
|
1243
|
TOTAL CAZURI HERNIE HIATALÃ
|
32
|
333
|
28
|
93
|
INCIDENÞA
|
7,44 %
|
8,31 %
|
6,73 %
|
7,48 %
|
Desigur, nu se poate formula concluzia cã incidenþa înregistratã este cea realã, deoarece, aºa cum o afirmã ºi literatura de specialitate referitoare la herniile hiatale la vârsta de copil, este foarte probabil ca aceastã incidenþã sã fie cel puþin dublã, având în vedere cã existã cazuri asimptomatice precum ºi cazuri de hernie hiatalã congenitalã care sunt atât de slab afectate clinic încât nu se adreseazã vreunui serviciu medical ºi astfel scapã evaluarilor statistice.
De asemenea, în studiul nostru au fost cuprinºi copiii a cãror hernie hiatalã pare a fi secundarã inflamaþiilor tractului digestiv superior, aceºtia fiind investigaþi endoscopic pentru o simptomatologie sugestivã pentru o posibilã afectare a acestui segment al tractului digestiv, fapt ce nu permite formularea unor concluzii ferme privind incidenþa realã a acestei afecþiuni, deoarece este foarte probabil cã au scãpat
evaluarilor noastre copiii cu hernie hiatalã asimptomatici sau oligosimptomatici, iar din motive tehnice nu au putut fi investigaþi endoscopic copiii cu vârsta mai micã de 3 ani.
1 În studiul nostru am urmãrit repartiþia pe sexe a celor 93 de cazuri de hernie hiatalã decelate endoscopic.
|
Nr.cazuri
|
%
|
Nr.cazuri
|
%
|
Nr.cazuri
|
%
|
1995
|
15
|
46,9
|
17
|
53,1
|
32
|
100,0
|
1996
|
17
|
51,5
|
16
|
48,5
|
33
|
100,0
|
1997
|
14
|
50,0
|
14
|
50,0
|
28
|
100,0
|
TOTAL
|
46
|
49,5
|
47
|
50,5
|
93
|
100,0
|
Incidenþa herniei hiatale în rândul celor douã sexe, de-a lungul celor 3 ani pe care s-a desfãºurat studiul nu înregistreazã variaþii semnificative. În literatura de specialitate consultatã, nu se face referire la predominanþa afectãrii unuia sau altuia din sexe în cazul herniei hiatale congenitale; nici în cazul herniilor hiatale apãrute în cadrul afecþiunilor inflamatorii ale tractului digestiv superior, investigate endoscopic în Clinica Pediatrie II Cluj-Napoca nu existã o predominanþã a afectãrii legatã de sex.
1 Cazuistica a fost analizatã în raport cu vârsta pacienþilor cu suferinþe inflamatorii ale tractului digestiv superior la care, endoscopic, s-a decelat prezenþa herniei hiatale. Datele rezultate din analiza acestui aspect sunt prezentate în tabelul urmãtor :
|
3 - 6 ani
|
7 - 11 ani
|
12 - 16 ani
|
peste 16 ani
|
TOTAL
|
HH
|
40
|
43,0
|
28
|
30,1
|
15
|
16,1
|
10
|
10,8
|
93
|
100,0
|
Analiza comparativã a repartiþiei pe vârste a cazurilor de hernie hiatalã ºi respectiv a suferinþelor inflamatorii gastro-duodenale (gastrite - bulbite) decelate endoscopic aratã astfel :
VÂRSTA
|
HERNII
HIATALE
|
GASTRITE
BULBITE
|
%
|
3 - 6 ani
|
Nr. cazuri
|
40
|
89
|
40 / 89
|
7 - 11 ani
|
Nr. cazuri
|
28
|
466
|
28 / 466
|
12 - 16 ani
|
Nr. cazuri
|
15
|
443
|
15 / 443
|
peste 16 ani
|
Nr. cazuri
|
10
|
245
|
10 / 245
|
TOTAL
|
Nr. cazuri
|
93
|
1243
|
93 / 1243
|
Din analiza tabelului ºi a graficului alãturate reiese cã :
l Incidenþa herniilor hiatale scade odatã cu creºterea vârstei. Cei mai afectaþi sunt copiii cu vârsta cuprinsã între 3 - 6 ani, la aceastã grupã de vârstã, hernia hiatalã întâlnindu-se cu o frecvenþã de 43 % din totalul cazurilor de hernie hiatalã decelate/investigate endoscopic în Clinica Pediatrie II Cluj-Napoca în perioada 1995 - 1997.
l Deºi incidenþa gastritelor/bulbitelor la grupa de vârstã 3 - 6 ani este redusã (7,2% din totalul acestor afecþiuni), lor li se asociazã cel mai frecvent herniile hiatale, acestea întâlnindu-se la 45 % din cazurile de gastritã/bulbitã la grupa de vârstã 3 - 6 ani.
l Se constatã cã incidenþa inflamaþiilor tractului digestiv superior, respectiv a gastritelor ºi/sau bulbitelor, are valorile cele mai ridicate la grupele de vârstã 7 - 11 ani (37,5%) ºi 12 - 16 ani (35,6%). Cu toate acestea, la pacienþii aparþinând acestor grupe de vârstã, se constatã o scãdere a incidenþei herniei hiatale care este proporþionalã cu creºterea vârstei :
n 30,1% din totalul cazurilor de hernie hiatalã - la grupa de vârstã 7 - 11 ani,
n 16,1% din totalul cazurilor de hernie hiatalã - la grupa de vârstã 12 - 16 ani
De asemenea, proporþia cazurilor care asociat gastriei/bulbitei prezintã hernie hiatalã înregistreazã o scãdere drasticã la aceste grupe de vârstã; astfel, :
n la grupa de vârstã 7 - 11 ani, proporþia cazurilor care, asociat gastritei/bulbitei, prezintã hernie hiatalã este de 6 %,
iar
n la grupa de vârstã 12 - 16 ani, proporþia cazurilor care, asociat gastritei/bulbitei, prezintã hernie hiatalã este de doar 3,4 %.
Se poate aprecia cã cel mai frecvent hernia hiatalã afecteazã grupã de vârstã 3 - 7 ani, incidenþa sa reducându-se odatã cu creºterea vârstei. De asemenea, se poate concluziona cã existã o bunã corelaþie între prezenþa inflamaþiilor gastro-duodenale la aceastã grupã de vârstã ºi dezvoltarea pe acest teren a herniei hiatale, 45 % din cazurile de gastritã/bulbitã la aceastã vârstã însoþindu-se de hernie hiatalã.
1 Analiza retrospectivã a simptomatologiei prezentate de cele 93 de cazuri de hernie hiatalã decelate în rândul copiilor care au fost examinaþi endoscopic pentru o simptomatologie sugestivã afectãrii tractului digestiv superior, aratã cã cel mai frecvent, hernia hiatalã care însoþeºte inflamaþiile tractului digestiv superior se manifestã prin urmãtoarele simptome :
Regurgitaþii acide
|
40
|
43,0
|
HDS (hemoragie dig.sup.)
|
8
|
8,6
|
/ Se remarcã din tabelul alãturat cã, cel mai frecvent, cazurile de hernie hiatalã decelate endoscopic în rândul copiilor care au fost investigaþi în Clinica Pediatrie II Cluj-Napoca în perioada 1995 - 1997, s-au manifestat printr-o simptomatologie comunã afecþiunilor tractului digestiv superior. neexistând simptome caracteristice herniei hiatale, fapt ce explicã depistarea întâmplãtoare a cazurilor de hernie hiatalã în cursul examenului endoscopic.
De asemenea, este de reþinut faptul cã, spre deosebire de herniile hiatale congenitale, izolate, care se caracterizeazã prin vãrsãturi persistente, cu debut precoce, imediat postnatal, pacienþii cu hernie hiatalã asociatã gastritelor ºi/sau bulbitelor prezintã mai rar vãrsãturi, iar la cei la care acestea au fost prezente, debutul lor a fost recent, în legãturã cu debutul bolii peptice. Vãrsãturile acestor copii sunt însoþite de greaþã, sunt alimentare, apar în intervalul dintre mese ºi nu au caracterul exploziv al vãrsãturilor care caracterizeazã hernia hiatalã clasicã.
În literatura de specialitate, vãrsãturile care apar în hernia hiatalã sunt descrise ca având un conþinut maroniu, rezultat din digestia parþialã a sângelui provenit din leziunile mucoasei eso-gastrice ca urmare a vãrsãturilor repetate. În cazuistica noastrã, din cele 93 de cazuri de hernie hiatalã decelate prin examen endoscopic, în doar 4 cazuri (4,3%) din cele 8 care au prezentat hemoragie digestivã superioarã, au fost prezente vãrsãturile cu “conþinut maroniu” sau cu striuri sanguinolente. La celelalte 4 cazuri care au prezentat hemoragie digestivã superioarã, aceasta s-a manifestat ca sângerare gastrointestinalã ocultã demonstratã de pozitivarea reacþia Greggersen însoþitã de anemie carenþialã în grade variabile. Examenul endoscopic în toate aceste 8 cazuri a demonstrat prezenþa herniei hiatale complicatã cu ulcer esofagian (Esofagitã tip IVa, conform clasificãrii Savary-Monnier pentru leziunile macroscopice endoscopice esofagiene).
O altã particularitate a cazurilor de hernie hiatalã care însoþeºte inflamaþiile tractului digestiv superior, este frecvenþa redusã cu care se însoþeºte disfagia. Dacã în cazul herniilor hiatale congenitale, disfagia pentru solide constituie un simptom caracteristic al afecþiunii, fiind cauzatã de stricturile esofagiene secundare refluxului gastro-esofagian sau care poate apare deseori în absenþa acestor stricturi esofagiene, în acest caz explicaþia apariþiei sale fiind încã neelucidatã, în herniile hiatale apãrute pe fondul inflamaþiilor eso-gastro-duodenale, disfagia este un simptom mai rar întâlnit ºi se manifestã atât faþã de solide cât ºi faþã de lichide; în plus, disfagia în aceste cazuri este un simptom inconstant, cu apariþie intermitentã, fiind probabil cauzatã de tulburarea de motilitate esofagianã legatã de hernierile intermitente ale mucosei gastrice prin hiatul esofagian al diafragmei care, de asemenea, prezintã modificãri ale tonusului în cursul inflamaþiilor eso-gastro-duodenale.
De asemnea, un simptom care se întâlneºte cu o frecvenþã crescutã în herniile hiatale apãrute pe fondul inflamaþiilor tractului digestiv superior este greaþa. De remarcat cã un numãr relativ mare de pacienþi cu inflamaþii acute, ºi mai ales cronice gastro-duodenale prezintã acest simptom. Astfel, din cei 1243 copii cãrora prin examen endoscopic li s-a stsbilit diagnosticul de gastritã/bulbitã, 724 de pacienþi, reprezentând 58,2% din totalul pacienþilor cuprinºi în studiu au prezentat, asociat altor simptome, greþuri. Proporþia pacienþilor care au prezentat greþuri este ºi mai mare în cazul herniilor hiatale asociate inflamaþiilor tractului digestiv superior; astfel din cei 93 de copii cãrora li s-a stabilit prin examen endoscopic diagnosticul de hernie hiatalã, 83 de pacienþi, reprezentând 89,2% au prezentat la internare greþuri.
1 Un alt aspect urmãrit în studiu, a fost diagnosticul endoscopic al suferinþelor inflamatorii ale mucoasei tractului digestiv superior ºi modalitatea de asociere a herniei hiatale :
|
Nr.cazuri
|
Nr.cazuri asociate
cu hernie hiatalã
|
%
|
Gastritã cronicã antralã
|
449
|
27
|
6,01
|
Gastritã cronicã antralã acutizatã
|
699
|
62
|
8,86
|
Pangastritã acutã
|
53
|
2
|
3,77
|
Aspect endoscopic normal
|
32
|
2
|
6,25
|
Cel mai frecvent, hernia hiatalã a apãrut pe fondul urmãtoarelor suferinþe inflamatorii ale mucoasei gastrice :
s gastrita cronicã antralã acutizatã - 62 de cazuri, reprezentând 66,7 % din cele 93 de cazuri de hernie hiatalã, respectiv 8,86% din totalul cazurilor de gastritã cronicã antralã acutizatã (699 cazuri),
ºi
s gastrita cronicã antralã - 27 de cazuri, reprezentând 29,1 % din totalul cazurilor de hernie hiatalã, respectiv 6,01% din cele 449 de cazuri de gastritã cronicã antralã diagnosticate endoscopic în rândul celor 1243 de copii examinaþi în Clinica Pediatrie II Cluj-Napoca în perioada 1995 - 1997.
De remarcat cã în doar 2 cazuri (reprezentând 2,1% din cele 93 de cazuri de hernie hiatalã, respectiv 3,77% din totalul cazurilor de pangastritã acutã) suferinþa a apãrut pe fondul inflamaþiei acute a mucoasei gastrice, iar în alte 2 cazuri examenul endoscopic al mucoasei gastrice nu a decelat nici o modificare macroscopicã sugestivã pentru o posibilã afectare a acesteia. De asemenea, este de notat faptul cã nici unul din cele 93 de cazuri de hernie hiatalã nu a apãrut pe fondul ulcerelor gastrice.
Acest fapt sugereazã posibilitatea ca aceste stãri patologice sã constituie un factor care ar putea induce modificãri structurale ale mucoasei, dar mai ales ale submucoasei cu apariþia edemului care ar permite “glisarea” mucoasei pe muscularã. De asemenea, inflamaþia cronicã ar putea fi responsabilã de apariþia modificãrilor de tonus atât ale musculaturii peretelui gastric, cât ºi ale structurilor care alcãtuiesc cardia ºi sfincterul esofagian inferior; este posibil ca în cursul inflamaþiilor cronice care intereseazã mucoasa gastricã, precum ºi cea esofagianã - ca urmare a refluxului gastro-esofagian care apare secundar herniei hiatale - sã existe repercusiuni la distanþã, în sensul apariþiei de tulburãri de staticã ºi dinamicã ale structurilor anatomice care alcãtuiesc hiatul esofagian al diafragmei. Nu este exclus ca în aceste cazuri de hernie hiatalã apãrutã pe fondul inflamaþiilor cronice ale stomacului, sã intervinã ºi un factor favorizant anatomic, reprezentat de unele particularitãþi de dezvoltare ale hiatului esofagian al diafragmei, acesta având o dezvoltare embriologicã complexã, supusã unor ample variaþii individuale ale conformaþiei.
În concluzie, se poate desprinde ideea cã inflamaþia cronicã a mucoasei gastrice are repercusiuni atât locale, asupra structurii peretelui gastric, a tonusului ºi motilitãþii musculaturii gastrice, cât ºi la distanþã, interesând tonusul ºi motilitatea hiatului esofagian al diafragmei. În aceste condiþii, probabil pe fondul unor particularitãþi anatomice individuale de dezvoltare a joncþiunii eso-cardio-tuberozitare, modificãrile structurale ale peretelui gastric care prezintã un infiltrat inflamator bogat la nivelul mucoasei ºi submucoasei, împreunã cu tulburãrile de tonus ºi dinamicã ale hiatului esofagian al diafragmei, ar permite apariþia herniei hiatale, mucoasa gastricã alunecând proximal, spre esofag, prin sfincterul esofagian inferior cu tonus muscular diminuat, sub acþiunea presiunii intragastrice crescutã ca urmare a modificãrilor de tonus ale musculaturii gastrice.
De asemenea, am constatat cã hernia hiatalã apare cu o frecvenþã uºor mai ridicatã în puseele de acutizare ale gastritelor cronice antrale - 8,86% din cele 699 cazuri de gastritã cronicã antralã acutizatã, decât în gastritele cronice antrale - 6,01% din cele 449 cazuri de gastritã cronicã antralã.
Aceasta s-ar putea explica prin intensificarea tulburãrilor de tonus ºi motilitate mai sus menþionate în cursul puseelor de acutizare a gastritei cronice, fenomen care, pe fondul modificãrilor structurale preexistente induse de inflamaþia cronicã, ar permite apariþia mai uºoarã ºi mai frecventã a herniei hiatale.
1 În studiul nostru am urmãrit repercusiunile herniilor hiatale asociate inflamaþiilor mucoasei gastro-esofagiene asupra mucoasei esofagiene. Leziunile macroscopice decelate în cursul examenului endoscopic efectuat la cele 1243 cazuri cuprinse în studiu au fost etichetate conform clasificãrii Savary - Monnier. De asemenea, ºi de la nivelul esofagului s-au prelevat sistematic biopsii la 2,5 ºi 5 cm. deasupra liniei “Z”, precum ºi din zone ale mucoasei esofagiene care prezentau modificãri macroscopice evidente. Interpretarea modificãrilor histopatologice s-a realizat dupã criteriile Dahms (1997).
Hernia hiatalã este una din cauzele refluxului gastro-esofagian. În cazuistica noastrã, în toate cele 93 de cazuri de hernie hiatalã au apãrut diverse tipuri de leziuni esofagiene secundare refluxului gastro-esofagian. Tipul leziunilor ºi numãrul de cazuri cu leziuni de esofagitã de reflux secundar herniei hiatale sunt prezentate în tabelul urmãtor :
|
TOTAL CAZURI
|
ESOFAGITE DE REFLUX SECUNDARE HH
|
|
Nr.cazuri
|
%
|
Nr.cazuri
|
% din tip lez.
|
ESOFAGITE DE REFLUX
|
668
|
100,0
|
93
|
13,9
|
Ulcere esofagiene (Tip IVa)
|
8
|
1,2
|
8
|
100,0
|
Stenoze esofagiene (Tip IVb)
|
3
|
0,4
|
3
|
100,0
|
Esofagitã tip III
|
21
|
3,1
|
21
|
100,0
|
Esofagitã tip II
|
69
|
10,3
|
42
|
60,9
|
Esofagitã tip I
|
567
|
85,0
|
19
|
3,4
|
/ Analiza tabelului anterior aratã cã un procent însemnat din esofagitele de reflux ale copilului sunt secundare herniei hiatale, aceasta fiind cauza refluxului esofagian la un numãr de 93 de cazuri, reprezentând 13,9% din totalul esofagitelor de reflux (668 cazuri).
În toate formele grave de esofagitã - respectiv esofagitele de tip III, ulcerele esofagiene ºi stenozele esofagiene secundare refluxului gastro-esofagian - hernia hiatalã a fost singura etiologie incriminatã. De asemenea, ºi în cazul esofagitelor de tip II, hernia hiatalã a constituit o etiologie frecventã, 61% din aceste cazuri fiind secundare herniei hiatale.
În schimb, într-o proporþie redusã de cazuri hernia hiatalã a jucat rolul determinant în apariþia celei mai uºoare forme de esofagitã - esofagita tip I.
Din analiza rezultatelor examenului histopatologic asupra fragmentelor de mucoasã esofagianã biopsiate în cursul examenului endoscopic la cazurile cu hernie hiatalã, reþinem diagnosticul de Esofag Barrett care s-a stabilit la unul din cazurile care au prezentat esofagitã de tip II secundarã herniei hiatale.Toate aceste date vin sã confirme gravitatea repercusiunilor determinate de hernia hiatalã asupra esofagului, atrãgând atenþia asupra faptului cã aceastã afecþiune, deºi relativ rar diagnosticatã, trebuie sã se afle în atenþia clinicianului, pe care prezenþa unor date clinice sugestive pentru o posibilã afectare a tractului digestiv superior sã-l facã sã se gândeascã ºi la aceastã afecþiune ale cãrei repercusiuni sunt din cele mai grave ºi al cãrei diagnostic este rezervat exclusiv examenului endoscopic într-un serviciu medical specializat.
1 Studiul nostru ºi-a propus sã analizeze modalitatea de asociere a herniilor hiatale cu leziunile descrise la examenul histopatologic al fregmentelor de mucoasã gastricã biopsiate în cursul examenului endoscopic al tractului digestiv superior, aplicat celor 1243 de copii investigaþi în perioada 1995 - 1997.
Analiza statisticã a acestei asocieri este prezentatã în tabelul urmãtor :
EXAMENUL HISTOPATOLOGIC
|
TOTAL
|
%
|
+HH
|
%
|
% din tip lez.
|
Gastritã cronicã tip B
|
254
|
20,4
|
16
|
17,2
|
6,30
|
Gastritã cronicã tip B în puseu de activitate
|
377
|
30,3
|
38
|
40,9
|
10,10
|
Gastritã cronicã superficialã tip B
|
92
|
7,4
|
4
|
4,3
|
4,35
|
Gastritã cronicã superficialã tip B în puseu de activitate
|
74
|
6,1
|
4
|
4,3
|
5,40
|
Gastritã cronicã atroficã tip B
|
189
|
15,2
|
6
|
6,4
|
3,17
|
Gastritã cronicã atroficã tip B în puseu de activitate
|
127
|
10,2
|
18
|
19,5
|
14,17
|
Gastritã cronicã folicularã tip B
|
10
|
0,8
|
0
|
0,0
|
0,00
|
Gastritã cronicã folicularã tip B în puseu de activitate
|
31
|
2,5
|
2
|
2,1
|
6,45
|
Gastritã cronicã granulomatoasã
|
8
|
0,6
|
1
|
1,1
|
12,50
|
Gastritã acutã
|
40
|
3,2
|
2
|
2,1
|
5,00
|
Mucoasã antralã de aspect histologic normal
|
41
|
3,3
|
2
|
2,1
|
4,88
|
TOTAL
|
1243
|
100,0
|
93
|
100,0
|
7,48
|
/ Analiza datelor statistice conþinute în tabelul alãturat conduce la câteva observaþii de ordin clinic:
n un numãr semnificativ de cazuri de hernie hiatalã - 41% din totalul de 93 de cazuri de hernie hiatalã - au survenit pe fondul puseelor de activitate ale gastritelor cronice antrale tip B, acestea fiind ºi cele mai numeroase cazuri diagnosticate la examenul histopatologic al fragmentelor de mucoasã gastricã biopsiate cu ocazia examenului endoscopic, acestea reprezentând 30% din totalul de 1243 de cazuri cuprinse în studiul nostru. Oricum, proporþia cazurilor de gastritã cronicã tip B în puseu de activitate care prezintã asociat hernie hiatalã este de 10%, asocierea fiind semnificativã din punct de vedere statistic.
n se remarcã relaþia existentã între puseele de activitate ale diferitelor forme de gastritã cronicã B ºi asocierea - cu o frecvenþã crescutã - la aceste cazuri a herniei hiatale.
n de asemenea, se poate constata corelaþia existentã între asocierea herniei hiatale ºi gravitatea leziunilor inflamatorii ale mucoasei gastrice, hernia hiatalã asociindu-se cu atât mai frecvent cu cât gravitatea procesul inflamator este mai mare ºi cu cât acesta este mai “vechi”; astfel, un procent semnificativ de cazuri de gastritã cronicã atroficã tip B cu metaplazie intestinalã aflate în puseu de activitate prezintã asociat hernie hiatalã.
1 Un alt aspect urmãrit în studiul nostru l-a constituit prevalenþa cu care se întâlneºte infecþia cu Helicobacter pylori în rândul copiilor cu hernie hiatalã apãrutã pe fondul inflamaþiilor mucoasei tractului digestiv superior.
Diagnosticul infecþiei cu Helicobacter pylori s-a stabilit prin douã metode aplicate fiecãrui caz în parte, ºi anume :
è Testul Rapid al Ureazei. Este un test chimic care pune în evidenþã un produs metabolic al bacteriei : amoniacul ºi ureea rezultate din degradarea enzimaticã a ureei din mediul reactiv sub acþiunea unei enzime pe care bacteria o produce în cantitãþi mari, ºi anume ureaza. Prezenþa amoniacului ºi a bicarbonatului rezultate din degradarea ureei din mediu sub acþiunea ureazei bacteriene, face ca indicatorul de culoare conþinut de mediul reactiv sã vireze, ca urmare a modificãrii pH-ului, de la galben-portocaliu - când testul este negativ, deci nu existã bacterii în fragmentul de mucoasã gastricã recoltat, la roºu-violet, în situaþia în care testul este pozitiv, deci existã infecþie cu Helicobacter pylori. Pentru realizarea acestui test s-au folosit fragmentele de mucoasã gastricã recoltate prin endoscopicã de la nivelul antrului, la 2 cm. distanþã de orificiul piloric, ºi de la nivelul corpului gastric; fragmentele au fost introduse imediat în mediul reactiv, iar rezultatele au fost citite la 30 min. ºi la 24 de ore de la momentul iniþierii testului.
è Evidenþierea prin coloraþie histologicã cu Hematoxilinã-Eozinã a bacteriei pe fregmentele de mucoasã gastricã recoltate prin biopsie endoscopicã de la nivelul mucoasei antrale ºi de la nivelul mucoasei corporeale.
Am considerat prezentã infecþia cu Helicobacter pylori atât la pacienþii la care testul rapid al ureazei a fost pozitiv, însã pe preparatele histopatologice aceastã bacterie nu a fost evidenþiatã, cât ºi la pacienþii la care testul ureazei a fost negativ, însã examenul histopatologic a pus în evidenþã bacteria pe fragmentele recoltate.
Sinteza rezultatelor investigãrii prezenþei infecþiei cu Helicobacter pylori la prima examinare endoscopicã a celor 1243 de pacienþi cuprinºi în studiul nostru, este prezentatã în tabelul urmãtor :
EXAMENUL HISTOPATOLOGIC
|
TOT.
|
+HP
(%)
|
%
|
+HH
|
+HH
+HP
|
%
|
% din tip lez.
|
Gastritã cronicã tip B
|
254
|
130
|
130/254
|
16
|
14
|
14/16
|
14/130
|
|
|
(17,4)
|
(51,2)
|
|
(18,4)
|
(87,5)
|
(10,77)
|
Gastritã cronicã tip B în puseu de activitate
|
377
|
201
|
201/377
|
38
|
30
|
30/38
|
30/201
|
|
|
(27,0)
|
(53,3)
|
|
(39,5)
|
(78,9)
|
(1,50)
|
Gastritã cronicã superficialã tip B
|
92
|
40
|
40/92
|
4
|
1
|
1/4
|
1/40
|
|
|
(5,4)
|
(43,5)
|
|
(1,3)
|
(25,0)
|
(2,50)
|
Gastritã cronicã superficialã tip B în puseu de activitate
|
74
|
52
|
52/74
|
4
|
4
|
4/4
|
4/52
|
|
|
(7,0)
|
(70,3)
|
|
(5,3)
|
(100,0)
|
(7,70)
|
Gastritã cronicã atroficã tip B
|
189
|
138
|
138/189
|
6
|
6
|
6/6
|
6/138
|
|
|
(18,5)
|
73,0
|
|
(7,9)
|
(100,0)
|
(4,35)
|
Gastritã cronicã atroficã tip B în puseu de activitate
|
127
|
106
|
106/127
|
18
|
18
|
18/18
|
18/106
|
|
|
(14,2)
|
(83,5)
|
|
(23,7)
|
(100,0)
|
(17,0)
|
Gastritã cronicã folicularã tip B
|
10
|
10
|
10/10
|
0
|
0
|
0,0
|
0/10
|
Gastritã cronicã folicularã tip B în puseu de activitate
|
31
|
31
|
31/31
|
2
|
2
|
2/2
|
2/31
|
|
|
(4,1)
|
(100,0)
|
|
(2,6)
|
(100,0)
|
(6,45)
|
Gastritã cronicã granulomatoasã
|
8
|
8
|
8/8
|
1
|
1
|
1/1
|
1/8
|
|
|
(1,1)
|
(100,0)
|
|
(1,3)
|
(100,0)
|
(12,5)
|
Gastritã acutã
|
40
|
21
|
21/40
|
2
|
0
|
0,0
|
0/21
|
|
|
(2,8)
|
(52,5)
|
|
(0,0)
|
|
(0,00)
|
Mucoasã antralã de aspect histologic normal
|
41
|
9
|
9/41
|
2
|
0
|
0,0
|
0/9
|
|
|
(1,2)
|
(22,0)
|
|
(0,0)
|
|
(0,00)
|
TOTAL
|
1243
|
746
|
60,0
|
93
|
76
(100,0)
|
76/93
(81,7)
|
76/746
(10,18)
|
/ Analiza datelor statistice rezultate din prelucrarea informaþiilor privitoare la prezenþa infecþiei cu Helicobacter pylori la pacienþii cu diferite tipuri de leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice diagnosticate prin examen histopatologic ºi a informaþiilor pivitoare la apariþia herniei hiatale pe fondul acestor leziuni, a dus la formularea câtorva observaþii :
Ü un procent semnificativ din gastritele copilului au ca etiologie infecþia cu Helicobacter pylori; 60% din cele 1243 de cazuri investigate au avut la prima examinare testul ureazei pozitiv ºi/sau au prezentat imagini bacteriene la examenul histopatologic al fragmentelor de mucoasã gastricã antralã ºi corporealã prelevate endoscopic.
Ü o altã observaþie care se desprinde din tabelul anterior este aceea cã, analiza individualã a fiecãrui tip de leziune inflamatorie descrisã la examenul histopatologic aratã cã infecþia cu Helicobacter pylori are o pondere semnificativã în determinismul acestor leziuni. Astfel:
4 toate cazurile de gastritã cronicã folicularã tip B au avut ca etiologie Infecþia Hp;
4 de asemenea, în toate cazurile de gastritã cronicã granulomatoasã, a fost prezentã infecþia cu Hp;
4 mai mult de jumãtate din cazurile de gastritã cronicã tip B au avut ca agent etiologic Hp;
4 circa 3/4 din cazurile de gastritã cronicã atroficã s-au datorat infecþiei Hp. Un aspect descris în literatura de specialitate consultatã ºi pe care l-am urmãrit în studiul nostru l-a constituit comportamentul infecþiei Hp odatã cu apariþia metaplaziei intestinale la cazurile cu gastritã cronicã atroficã tip B. Aºa cum citeazã literatura de specialitate, prevalenþa infecþiei Hp are tendinþã descrescãtoare pe mãsura instalãrii modificãrilor de metaplazie intestinalã la cazurile de gastritã cronicã atroficã, fapt confirmat ºi de analiza celor 53 de cazuri de gastritã cronicã atroficã tip B cu metaplazie intestinalã care au fost cuprinse în studiul nostru. Astfel, dacã din totalul de 316 cazuri de gastritã cronicã atroficã infecþia Hp a fost prezentã la un numãr de 244 cazuri, reprezentând 77,2% din totalul acestor afecþiuni, în cazul metaplaziilor intestinale care s-au întâlnit la un numãr de 53 de cazuri (16,8%) din cele 316 cazuri de gastritã cronicã atroficã, acestea nu au avut evidenþe ale infecþiei Hp decât într-un numãr de 15 cazuri, reprezentând 28,3% din totalul cazurilor de metaplazie intestinalã decelate în rândul cazurilor de gastritã cronicã atroficã tip B.
Ü este de remarcat cã infecþia Hp a fost mai frecvent semnalatã în puseele de activitate ale diverselor tipuri de gastrite cronice.
Ü de asemenea, infecþia cu Hp este incriminatã în etiologia a peste 50% din cazurile de gastritã acutã;
Ü proporþia purtãtorilor sãnãtoºi de Hp este de asemenea mare, la 22% din cei 41 de pacienþi la care examenul histopatologic nu a decelat leziuni inflamatorii, fiind demonstratã prezenþa infecþiei prin pozitivitatea testului ureazei.
Toate datele rezultate din analiza statisticã confirmã importanþa infecþiei cu Hp în patogeneza leziunilor inflamatorii ale mucoasei gastrice la copil. Rezultatele analizei statistice efectuate pe cei 1243 de copii internaþi în Clinica Pediatrie II Cluj-Napoca în perioada 1995-1997, privind multiplele aspecte ale infecþiei cu Hp la copil, sunt concordante cu rezultatele altor studii publicate în literatura de specialitate consultatã.
În studiul nostru am urmãrit corelaþia existentã între diferitele tipuri de leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice, infecþia Hp ºi asocierea herniilor hiatale. Din analiza tabelului anterior, rezultã câteva aspecte semnificative :
Ü un numãr semnificativ de cazuri de hernie hiatalã a apãrut pe fondul inflamaþiilor acute ale mucoasei gastrice determinate de infecþia Hp. Astfel, 76 din cele 93 de cazuri de hernie hiatalã, reprezentând 81,7% din totalul cazurilor de hernie hiatalã, au apãrut pe fondul unor suferinþe inflamatorii gastrice a cãror etiologie a fost infecþia Hp.
Ü analiza separatã, pe tipuri de afecþiuni inflamatorii ale mucoasei gastrice, aratã cã, în cazul herniilor hiatale apãrute pe fondul puseelor de acutizare ale diverselor tipuri de afecþiuni inflamatorii, infecþia Hp a fost mai des întâlnitã.
Ü analiza globalã a datelor cuprinse în jumãtatea dreaptã a tabelului de mai sus, aratã cã, cu mare probabilitate, infecþia Hp ar putea fi incriminatã în geneza modificãrilor inflamatorii cronice care, conform ipotezei noastre, ar sta la baza apariþiei herniilor hiatale secundare, în unele din formele de gastritã cronicã cãrora li s-a asociat hernia hiatalã, infecþia Hp fiind prezentã la 100,0% din aceste cazuri (GCsuperficialã în puseu de activitate, GCatroficã, GCatroficã în puseu de activitate, GCfolicularã în puseu de activitate, GCgranulomatoasã), iar în altetele infecþia Hp a fost prezentã la peste 3/4 din cazuri (GC tip B - 87,5%, GC tip B în puseu de activitate - 78,9%).
1 Cele 93 de cazuri de hernie hiatalã decelate endoscopic au fost urmãrite clinic, endoscopic, histologic ºi bacteriologic pentru o perioadã de cel puþin 30 zile de la data stabilirii diagnosticului ºi instituirii tratamentului.
Toate cele 93 de cazuri au beneficiat de control la 30 de zile de la stabilrea diagnosticului ºi de la instituirea tratamentului care a vizat infecþia cu Helicobacter pylori, acolo unde aceasta a fost prezentã, reducerea secreþiei acide gastrice, neutralizarea secreþiei acide, reglarea tranzitului digestiv ºi protecþia mucoasei tractului digestiv superior.
Analiza globalã a datelor aratã cã dispariþia infecþiei cu Helicobacter pylori înregistratã la 52 (68,4%) din cei 76 de pacienþi care prezentau infecþie în momentul diagnosticãrii duce la o ameliorare netã a simptomatologiei, aceasta dispãrând complet la 92,3% din cazuri, fapt care se coreleazã cu o ameliorare a aspectului macroscopic endoscopic al mucoasei gastro-duodenale. Persistenþa infecþie (31,6%) sau apariþia cazurilor noi de infecþie Hp în cursul celor 30 de zile (2 din cele 17 cazuri care la momentul stabilirii diagnosticului nu prezentau infecþie Hp, la primul control aveau infecþie Hp) s-a însoþit de o evoluþie staþionarã sau spre uºoarã ameliorare a simptomatologiei, iar endoscopic semnele inflamaþiei acute au fost persistente, respectiv au suferit un proces de agravare.
Din punct de vedere al herniei hiatale, cazurile caracterizate de o evoluþie favorabilã a infecþiei Hp, a simptomatologie ºi a aspectului macroscopic endoscopic al mucoasei gastro-duodenale, au avut o evoluþie favorabilã în 94,2% din cazuri (49 din cele 52 de cazuri), caracterizatã prin dispariþia completã a tuturor semnelor care au stat la baza stabilirii diagnosticului de hernie hiatalã. Din punct de vedere histopatologic, dispariþia herniei hiatale a fost însoþitã de dispariþia fenomenelor inflamatorii acute ºi de ameliorarea pânã la dispariþie a celor cronice.
Analiza evoluþiei la 30 de zile de la momentul diagnosticãrii a celor 17 cazuri de hernie hiatalã apãrutã pe fondul inflamaþiilor mucoasei gastro-duodenale în absenþa infecþiei cu Hp, aratã cã sub tratamentul instituit evoluþia simptomatologiei a fost favorabilã la 76,4% din cazuri(13 cazuri), aspectul macroscopic endoscopic ameliorându-se la un procent similar de cazuri. Hernia hiatalã a cunoscut la acest lot de pacienþi un procent mai redus de dispariþii - 9 din cele 17 cazuri (52,9%) - ceea ce sugereazã o intervenþie activã a infecþiei cu Hp în apariþiea hernie hiatale pe fondul inflamaþiilor mucoasei gastro-duodenale; de asemenea, persistenþa herniei hiatale la pacienþii fãrã infecþie Hp ºi cu o evoluþie favorabilã a procesului inflamator gastro-duodenal, poate fi pusã ºi pe seama cazurilor a cãror etiologie este congenitalã; la aceste cazuri, prezenþa inflamaþiei mucoasei gastro-duodenale constituie elementul declanþator al simptomatologiei care a determinat prezentarea pacientului în clinicã ºi astfel stabilindu-i-se diagnosticul de hernie hiatalã.
Tratamentul refluxului gastroesofagian la copil
Dr Ioan Anghelescu medic primar pediatru Spitalul Judetean Ploiesti
Refluxul gastroesofagian este o manifestare obisnuitã la sugar.El nu este rar nici la copilul mare si adolescent, fiind probabil subdiagnosticat.Frecventa sa creste la copiii cu retard psihomotor.Diagnosticul sugerat de vãrsãturile recurente la sugar si de arsurile retrosternale la copilul mare , este confirmat prin examene radiologice,pH-metrie, manometrie esofagianã,esofagoscopie cu biopsie de mucoasã si scintigrafie.Tratamentul se bazeazã pe mãsuri igienodietetice cu pozitie în decubit ventral cu capul mai sus situat si alimente consistente pentru sugar.Schimbarea stilului de viatã pentru copilul mare si adolescent.Evitarea alimentelor si medicamentelor ce favorizeazã refluxul.Tratamentul medicamentos se bazeazã pe trepiedul:antiacide,antisecretorii,prokinetice.Tratamentul chirurgical se adreseazã cazurilor de esofagitã rebelã la tratamentul medicamentos si constã în refacerea unghiului His,calibrarea hiatusului esofagian lãrgit,reconstituirea ligamentului gastrofrenic si repunere.
Cuvinte cheie: -Sfincter esofagian inferior
-Reflux
-Esofagitã
-Copil
Termenul de reflux gastro-esofagian(RGE) este mai mult descriptiv referindu-se mai mult la prezenta continutului gastric în esofagul proximal stomacului.Situatia este caracteristicã si copiilor sãnãtosi. In practicã se vorbeste de un reflux fiziologic (postprandial sau la efort) si unul patologic soldat cu esofagitã de diverse grade si complicatii legate de inhalarea refluxatului.
RGE este o conditie fiziologicã pentru sugar si scade pe mãsurã ce copilul creste.Simptomatologia poate varia de la simpla regurgitatie pânã la vãrsãturile reccurente, uneori complicându-se cu simptome respiratorii (laringitã posterioarã,wheezing reccurent,pneumoni de aspiratie ) si chiar sindromul mortii subite la sugar.Esofagita pepticã nu este neobisnuitã la sugar dar se întâlneste mai frecvent la cei cu deficite neurologice.Refluxul mixt gastric si biliopancreatic se pare cã stã la baza formelor severe de esofagitã pepticã.
O altã complicatie de loc de neglijat a esofagitei peptice secundare RGE este esofagul Barrett ,caracterizat de metaplazia epiteliului cilindric , considerat leziune precanceroasã si care va necesita operatia de stripping executatã endoscopic.Subevaluat ca importantã înainte, dupã Dahms (1995) apare cu o frecventã de 12-13% la sugar si copil.
La majoritatea sugarilor cu RGE ,nu poate fi evidentiatã o cauzã anatomicã,metabolicã,infectioasã sau neurologicã a RGE.Pe mãsurã însã ce copilul creste si agresiunea clorhidro-pepticã asupra mucoasei esofagiene slab protejate creste ducând la esofagite de divese grade.
Si pentru copilul mare si adult RGE poate apare frecvent la indivizi sãnãtosi.Cercetãri de manometrie a SEI la subiecti sãnãtosi evidentiazã episoade de RGE cel mai adesea în perioada de 3 ore postprandial si la efort (Schoeman1995). Pentru copilul mare mai susceptibil de a dezvolta o esofagitã pepticã factorii ce concurã la aceasta sunt:
Incompetenta SEI(sfincterul esofagian inferior)
Slabul clearence acid al esofagului(dependent de peristaltica esofagianã,forta gravitationalã,secretia salivarã si secretia glandelor mucoase esofagiene)
Gradul de distensie al stomacului(Holloway-1985) responsabil de scãderi tranzitorii ale presiunii în SEI
Evacuarea gastricã (dependentã de motilitatea antralã si gradul de reflux bilio-duodeno-gastric McCallum-1981)
Factori de risc exogeni: alimente (grãsimi,ciocolata,sucurile citrice de rosii si bãuturile carbogazoase) medicamente (metilxantine,alcool,nitrati,beta-2 agonisti,blocantii canalelor de calciu). Toate acestea scad presiunea sfincterului esofagian inferior.
Factori de risc endogeni:hernia hiatalã,obezitatea,stomacul operat ( gastrostome)
PARTICULARITATI ALE RGE LA SUGAR SI COPILUL MIC
Sugarul si copilul mic au câteva particularitãti anatomo functionale care favorizeazã existenta RGE. Sfincterul esofagian inferior (SEI) , a focalizat atentia ultimului deceniu în explicarea faptului cã sugarul si copilul mic au o mai mare predispozitie sã facã RGE . SEI este o zonã de musculaturã netedã circularã îngrosatã, cu tonus ridicat în repaos.Relaxarea ce apre la sfârsitul undei peristaltice este integratã de o retea neuronalã ce are grijã ca relaxarea sã survinã la momentul apropriat.Generarea tonusului bazal este relativ independentã de neurotransmitãtori.Actualmente se stie cã neurotransmitãtorul tonusului bazal al SEI este non-adrenergic non-colinergic.Candidati sunt VIP-ul (vaso- intestinal peptide) si oxidul nitric (Hillemeier 1996).
Influxul nervos este important în generarea neurotransmitãtorului care va genera relaxarea. Studii de manometrie sugereazã o scãdere în tonusul SEI la copii cu RGE ,desi studii efectuate atât pe animal cât si pe om evidentiazã cã SEI nu este mai slab la nounãscut decât la adult(Cover et all,Drumm et all , citati de Hilemeier 1996). O altã explicatie posibilã ar fi functionarea anormalã a SNC sau dezvoltarea unor reflexe enterice exagerate.Ele pot fi proximale(esofag) sau distale (stomac).Exemplu de reflex proximal ar fi iritarea faringianã ce produce vãrsãtura, exemplu de reflex distal sunt vãrsãturile prin iritare gastricã .Dovezi recente din modelele studiate pe animal sugereazã cã musculatura gastricã a nou-nãscutului poate functiona altfel decât a adultului.Studiul Sondheimer (1989) sugereazã ca explicatie a RGE în somn rata rarã de înghitire (0,5/min) a sugarilor cu RGE patologic comparativ cu subiectii normali (4-4,7/min)
Intelegerea faptului cã multi sugari cu RGE au un tonus al SEI normal explicã de ce agenti farmacologici ca betanecolul care cresc initial presiunea SEI sunt mai putin eficienti decât prokineticele care evacueazã în principal stomacul .Slaba întelegere a conditiilor ce duc la relaxarea inapropriatã a SEI explicã de ce controlul farmacologic al RGE a dat pânã în prezent rezultate slabe.Hillemeyer si colab demonstreazã în 1983 cã la sugarii distrofici si cu recurente de boli pulmonare ce aveau RGE nu presiunea SEI era importantã ci anomaliile peristalticii esofagiene
Pentru a putea trata corect RGE si complicatiile sale trebuie pus un diagnostic corect.
DIAGNOSTICUL
Principalele simptome sunt: odinofagia, disfagia, arsurile retrosternale si/sau epigastrice, greata, varsãturile. Cercetãri de pH-metrie pe 24 de ore aratã cã, gradul perceptiei simptomatologiei depinde de durata expunerii la agresiunea acidã, si de extinderea proximalã a refluxatului, în timp ce velocitatea refluxului nu are importantã (Weusten 1995).
Regurgitatiile si vãrsãturile sunt o conditie comunã primului an de viatã însã la majoritatea acestor copii, între 9 si 24 luni simptomele vor dispare. In stabilirea diagnosticului, vor trebui eliminate o serie de boli ce asociazã curent vãrsãturi:stenoza piloricã (vãrsãturi postprandiale în "proiectil"),stenoze digestive mai distale sugerate de vãrsãturile bilioase, Bolile metabolice si tumorile cerebrale asociazã si ele vãrsãturi.
Majoritatea copiilor nu vor avea nevoie decât de un istoric atent si de un examen clinic minutios.Pentru copiii cu retard psihomotor, RGE este important si multi dintre ei suferã de serioase sechele secundare RGE.Sângerarea de la nivelul unei eroziuni esofagiene sau pneumoniiile de aspiratie recurente nu sunt neobisnuite.
Comportamente si posturi anormale cu aplecarea capului într-o parte si contorsiuni anormale ale trunchiului sunt sugestive pentru diagnosticul de RGE la copil.
Diagnosticul în cazurile simptomatice se bazeazã pe:
Examenul radiologic cu bariu
Poate pune în evidentã conditii ca:stenoza piloricã, obstructii gastrice, aderente,stenozã sau atrezie intestinalã .Examenul baritat este eficient în detectarea refluxului dar are o micã specificitate pentru cã multi sugari care nu au o simptomatologie clinicã de RGE prezintã refluxul bariului în esofag.De asemeni bariul nu este eficient nici în studiul evacuãrii gastrice fiind fiziologic inert neactivând nici un receptor duodenal care moduleazã evacuarea gastricã.Diagnosticul de hernie hiatalã, supraevaluat în trecut se pare cã nu este nici pe departe atât de frecvent la sugar necesitând un radiolog cu mare experientã în RGE.
Examenul radiologic baritat cu dublu contrast al esofagului necesitã cooperarea unui copil mare care trebuie exact la momentul indicat sã ingere amestecul care va genera gazul ce va crea dublul contrast.De altfel proba nu se practicã decât în câteva servicii specializate, are o specificitate de 96% iar sensibilitatea metodei este de 73-86%(Chira 1998)
PH-metria
Este metoda de referintã pentru punerea în evidentã a RGE. Metoda mãsoarã pH-ul fie în 3-4 |